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β內酰胺受體科研抗體

β內酰胺受體科研抗體

產品時間:2024-01-04

簡要描述:

β內酰胺受體科研抗體:細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為:①細菌產生β-內酰胺酶(青mei素酶、頭孢菌塐酶等)使易感抗生素水解而滅活;②對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青mei素和第二、三代頭孢菌塐,其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解
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β內酰胺受體科研抗體:細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為:①細菌產生β-內酰胺酶(青mei素酶、頭孢菌塐酶等)使易感抗生素水解而滅活;②對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青mei素和第二、三代頭孢菌塐,其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解,而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合,使其停留于胞膜外間隙中,因而不能進入靶位(PBPs)發生抗菌作用


各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青mei素結合蛋白從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解(胞壁粘肽合成過程見三十七章)。除此之外,對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性。哺乳動物無細胞壁,不受β-內酰胺類藥物的影響,因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用,對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿膜上特殊蛋白PBPs(青mei素結合蛋白)是β-內酰胺類藥的作用靶位,PBPs的功能及與抗生素結合情況歸納于圖38-1。各種細菌細胞膜上的PBPs數目、分子量、對β-內酰胺類抗生素的敏感性不同,但分類學上相近的細菌,其PBPs類型及生理功能則相似。例如大腸桿菌有7種PBPs,PBP1A,PBP1B與細菌延長有關,青mei素、、等與PBP1A、PBP1B有高度親和力,可使細菌生長繁殖和延伸受抑制,并溶解死亡,PBP2與細管形狀有關,美西林、棒酸與硫mei素()能選擇性地與其結合,使細菌形成大圓形細胞,對滲透壓穩定,可繼續生幾代后才溶解死亡。PBP3功能與PBP1A相同,但量少,與中隔形成,細菌分裂有關,多數青mei素類或頭孢菌塐類抗生素主要與PBP1和(或)PBP3結合,形成絲狀體和球形體,使細菌發生變形,逐漸溶解死亡。PBP1,2,3是細菌存活、生長繁殖所必需,PBP4,5,6;與羧肽酶活性有關,對細菌生存繁殖無重要性,抗生素與之結合后,對細菌無影響。

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